1、正己烷慢性外周神经毒性研究正己烷外周神经毒性的时程变化特征,通过职业流行病学调查验证接触标志的可行性,寻找并探讨其早期神经毒性效应生物标志。

2、 方法：对某电子企业2009年9名正己烷中毒患者进行调查,收集病人职业史并对接触毒物进行鉴定,对患者进行了神经专科检查和定期神经肌电图检查,分析中毒患者神经肌电表现的特征。

3、 以闵行区某家具厂中接触正己烷的所有工人作为调查对象,进行问卷调查并收集工人尿样,车间空气定点采样,用气相色谱法检测空气中正己烷浓度和尿中2,5-己二酮(2,5-HD)评价暴露水平,分析正己烷职业接触对健康的影响。

【资料图】

4、大鼠经口亚慢性给予正己烷,剂量分别为(0、104mg/kg/d、417mg/kg/d、1667mg/kg/d,通过特异性症状和病理检查验证外周神经损伤,采用神经电生理学方法在染毒过程中多时间点动态测定大鼠尾神经感觉、运动电位的波幅、潜伏期、神经传导速度等几项电生理指标,比较各指标在染毒中的时程变化顺序和趋势。

5、并同时检测大鼠血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经元特异性烯化酶(NSE)、神经生长因子(NGF)、神经丝蛋白(NF)这几种可能的早期效应生物标志的水平。

6、结论：①止己烷慢性中毒病例的神经肌电[电图出现肢端周围神经受损表现,下肢比上肢更严重,运动神经较感觉神经更易受损,但经治疗后恢复情况较好。

7、脱离接触后几个月内病情仍会加重。

8、神经肌电检查表现与临床病情演变转归并不完全平行,临床症状好转先于神经肌电图改变,在评估正己烷中毒患者恢复程度时即使临床表现好转但仍要注重神经肌电图检查的表现。

9、正己烷中毒治疗以营养神经药物治疗为主,预后良好。

10、 ②上海市闵行区受调查的家具厂工人暴露于较低浓度的正己烷,其中喷胶车间工人的接触浓度最高,致使尿中2,5-HD水平相应增高,在此点加强职业防护预计会有较好效果。

11、在现行的接触限值下,能够保护工人健康。

12、 ③正己烷对大鼠外周神经造成明显的毒性损伤作用,运动神经比感觉神经损伤更早更明显,神经电生理的各项指标异常改变早于与实际症状出现,并与神经行为症状有很好的相关性,其中外周神经传导速度和远端潜伏期较为敏感。

13、血清NSE、NF灵敏度最高,浓度上升早于动物症状的出现,改变幅度大,可作为正己烷毒效应标志；血清NGF、血清MBP作为正己烷毒效应标志的意义仍需进一步证实。

14、正己烷致周围神经损伤职业性慢性正己烷中毒,因其发病率高,危害严重,且缺乏用于早期筛检的生物标志物,逐渐成为我国倍受关注的一类职业病。

15、2,5-己二酮(2,5-hexanedione,2,5-HD)是正己烷在体内的最终代谢产物,是正己烷的毒物形式之一。

16、正己烷引起的慢性中毒性周围神经病的病理学特征主要是沃勒尔变性和脱髓鞘反应,其发病机制尚有很多不清楚之处。

17、P0是周围神经髓鞘上的一种主要结构蛋白,对维持髓鞘结构的稳定性发挥了极其重要的作用,因此,在正己烷引起的周围神经脱髓鞘病变过程中,P0可能起着重要作用。

18、研究了因脱髓鞘进入外周血液中的P0作为慢性正己烷中毒性周围神经病效应标志物的可能性；由于周围神经髓鞘组织属于免疫豁免区(immunologically privileged site),在周围神经损伤过程中,伴随着血-神经屏障的损坏,机体对髓鞘组织蛋白(如P0)可能产生免疫应答,本研究对免疫作用在正己烷中毒致脱髓鞘病变过程中的机制进行了初步研究。

19、针对正己烷产生的氧化损伤等作用机制,本研究利用临床药品银杏叶提取物(Extract of ginkgo biloba leaves, Egb761)对2,5-HD致大鼠周围神经损伤进行干预研究,根据Egb761的药理学机理对2,5-HD的毒作用机制进行探讨。

本文分享完毕，希望对大家有所帮助。